Quels sont les traitements de la sclérose en plaques ?
Les traitements actuels ne guérissent pas la SEP, mais ils réduisent la fréquence des poussées, retardent la progression du handicap et améliorent la qualité de vie. Le paradigme a changé : on privilégie désormais une stratégie précoce et hautement efficace chez les patients à risque élevé plutôt qu’une escalade lente.
Pourquoi les traitements actuels sont indispensables ?
Les données d’observation montrent que sans traitement de fond, la moitié des personnes ayant une forme rémittente de SEP atteignent un handicap marqué (EDSS ≥ 6) en 15 ans ; introduire une thérapie dès les deux premières années divise ce risque par deux. Les traitements actuels :
- Freinent l’inflammation: – 60 % de lésions actives à l’IRM et – 30 % de perte de volume cérébral.
- Retardent la progression vers la forme secondairement progressive de près de 7 ans en moyenne.
- Maintiennent la qualité de vie: préservent l’emploi, la mobilité et les relations sociales.
En clair, chaque poussée évitée, c’est un capital neurologique sauvegardé pour l’avenir.
Qu’attendons des traitements de demain ?
La communauté scientifique poursuit un objectif triple :
- Sécurité à long terme: des molécules sélectives qui contrôlent l’immunité sans exposer aux infections ni aux cancers.
- Neuroprotection & remyélinisation: réparer la myéline, protéger l’axone et, à terme, restaurer des fonctions perdues.
- Prévention: vaccins contre l’EBV ou thérapies cellulaires capables de stopper la maladie avant les premiers symptômes.
Les essais en cours sur les inhibiteurs de la BTK, les anticorps pro‑remyélinisants et les vaccins anti‑EBV laissent espérer, d’ici 5 à 10 ans, un changement de paradigme où l’on ne se contentera plus de freiner la SEP, mais de la mettre en rémission durable.
1. Traiter la poussée aiguë
| Traitement | Objectif |
| Méthylprednisolone IV | Raccourcir la durée de la poussée
Cure ambulatoire ou hospitalière |
| Plasmaphérèse / IgIV | Poussée sévère cortico‑résistante
Prioritaire si atteinte visuelle ou motrice grave |
2. Traitements de fond (DMT – Disease‑Modifying Therapies)
2.1 Classification simplifiée (2025)
| Ligne | Efficacité (≈ réduction du taux de poussées) |
| 1ʳᵉ ligne (immunomodulateurs)
Interféron‑β, modulation récepteur S1P, activation Nrf2 |
25 – 50 % |
| Ligne intermédiaire
S1P puissant, antimetabolite purinique |
50 – 60 % |
| Haute efficacité
Anti‑intégrine, anti‑CD20, déplétion lymphocytaire |
60 – 80 %+ |
| Formes progressives
Modulation S1P sélective, anti‑CD20 |
Ralentit progression |
Ublituximab a reçu l’autorisation de mise sur le marché européenne en 2024 pour les formes rémittentes actives (ec.europa.eu).
Points clés 2025
- Auto‑injection à domicile (ofatumumab – 20 mg/mois, ublituximab – IV mais perfusion de 1 h).
- Surveillance infectieuse renforcée : VHB, hypogammaglobulinémie, vaccinations (zona, COVID‑19).
- HSCT : recommandée en France dans les échecs de ≥ 2 DMT de haute efficacité, avec une NEDA (No Evidence of Disease Activity) ≥ 70 % à 5 ans.
3. Prise en charge symptomatique
| Symptomatique | Molécules/exemples |
| Spasticité
Diminuer la raideur |
Baclofène, Tizanidine, toxine botulique |
| Fatigue
Augmenter la vigilance |
Amantadine, Modafinil |
| Douleur neuropathique
Soulager la douleur |
Gabapentine, Duloxétine |
| Troubles de marche
vitesse de marche |
Dalfampridine (Fampyra®) |
| Troubles urinaires
Réduire l’urgence |
Anticholinergiques, OnabotulinumtoxinA |
La rééducation (kinésithérapie, orthophonie) et les aides techniques complètent ces traitements.
4. Quel futur ?
4.1 Inhibiteurs de la BTK (Bruton tyrosine kinase)
| Molécule | Phase 2025 |
| Evobrutinib | Phase 3 – résultats mitigés : réduction T1 Gd+ mais pas le critère principal rechute (thelancet.com, nationalmssociety.org) |
| Fenebrutinib, Orelabrutinib | Phase 3 en cours
Potentiel dans les SEP progressives |
4.2 Remyélinisation & neuroprotection
- Temelimab (anticorps anti‑HERV‑W ENV) : données précliniques encourageantes ECTRIMS 2025 (com).
- Bazedoxifene (SERM) : essai remyélinisant en cours (UCSF, 2025) (ucsf.edu).
- Clemastine : bénéfice sur la neuro‑conduction optique confirmé en suivi à 5 ans.
4.3 Vaccins & thérapies dirigées contre l’EBV
- Vaccin mRNA‑1189 (Moderna) : phase IIb lancée 2024 chez adolescents ; objectif prévention mono‑nucléose + réduction futur risque SEP.
- Atoltivimab (anti‑EBV lMP1) : phase I sécurité.
4.4 Microbiote & diététique
- Essai de transplantation fécale triple aveugle (France, PHRC SepMicrobiota) : résultats attendus 2026.
Comment choisir son traitement ?
- Phénotype de la maladie : rémittente ↔ progressive.
- Activité IRM : nombre de Gd+ ; volume lésionnel.
- Facteurs pronostiques : sexe masculin, ataxie d’emblée, IRM avec > 20 lésions, taux de NfL élevé.
- Profil de risque personnel : désir de grossesse, comorbidités, style de vie.
Conseil AFSEP : un entretien « décision partagée » avec le neurologue + l’infirmier(e) référent(e) est recommandé avant toute initiation ou changement de traitement.
Dernière mise à jour : 25 avril 2025.
Références clés
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- EMA – EPAR Briumvi (ublituximab) 2024
- EU Register : EU/1/23/1730 ublituximab
- Lancet Neurol – Evobrutinib phase 3 2024
- NMSS – Communiqué sur evobrutinib 2024
- NeurologyLive – Innovation remyelination 2025
- BusinessWire – Temelimab data ECTRIMS 2025
- ClinicalTrials – Bazedoxifene remyelination UCSF 2025