Comment la sclérose en plaques évolue‑t‑elle ?
À retenir : l’évolution est très variable d’une personne à l’autre. Grâce aux traitements de fond et à une prise en charge globale (activité physique, arrêt du tabac, rééducation), le pronostic est aujourd’hui nettement meilleur qu’il y a 20 ans.
1. Les grandes étapes de la maladie
| Étape | Ce qui se passe |
| Premier épisode isolé (« clinically isolated syndrome » ou CIS) | Un symptôme unique (vision, fourmillements, faiblesse) qui disparaît en quelques semaines.
100 % – c’est souvent le premier signal d’alarme. |
| Forme rémittente‑récurrente (poussées, rémissions) | Poussées espacées de plusieurs mois ou années, suivies d’une récupération partielle ou complète.
70 % des personnes au début. |
| Forme secondairement progressive | Après 10 à 25 ans, le handicap s’aggrave lentement, même sans poussées.
≈ 50 % si la maladie n’est pas traitée tôt ; ≤ 25 % avec un traitement précoce et efficace. |
| Forme progressive d’emblée | Le handicap progresse dès le départ, sans poussées nettes.
10 – 15 % des cas. |
2. Ce que montrent les études de cohorte récentes
- Capacité de marche (score EDSS 6) : dans les années 1990, 50 % des personnes l’atteignaient en 15 ans ; aujourd’hui, ce délai dépasse 30 ans lorsqu’un traitement de fond est instauré dans les 2 premières années.
- Score EDSS ≤ 3 (handicap léger) à 20 ans : ~ 45 % sous traitement précoce vs 20 % avant l’ère des DMT.*
- Conversion rémittente → progressive : médiane 32 ans (registre international MSBase, 2024) contre 15 ans dans les cohortes historiques.
EDSS (Expanded Disability Status Scale) est une échelle de 0 (aucun signe) à 10 . Le score 6 correspond à la nécessité d’une aide (canne) pour marcher 100 m.
3. Les facteurs qui accélèrent ou freinent l’évolution
| Facteur mesurable au diagnostic | Impact connu sur la progression |
| IRM avec > 20 lésions T2 ou lésions infratentorielles/médullaires | Risque ×2 de progression précoce
Surveillance IRM annuelle, traitement de haute efficacité |
| Atrophie cérébrale précoce (perte de volume > 0,4 %/an) | Associée au déclin cognitif
Traiter l’inflammation, activité aérobie régulière |
| Chaînes légères de neurofilament (NfL) sanguines élevées | Marqueur de dégénérescence axonale
Ajuster rapidement le traitement si NfL remonte |
| Tabagisme actif | Délai vers forme progressive raccourci de 4 ans
Sevrage total (aide tabacologue) |
| Surcharge pondérale/obésité | inflammation systémique, fatigue
Rééquilibrage alimentaire, suivi diététique |
| Carence persistante en vitamine D (< 50 nmol/L) | activité IRM, risque de poussée
Supplémentation 1 000–2 000 UI/j après dosage |
4. Que puis‑je faire pour ralentir la maladie ?
- Commencer un traitement de fond efficace le plus tôt possible (moins de 2 ans après les premiers symptômes) et en changer si l’IRM montre encore des lésions actives.
- Bouger régulièrement : 150 minutes d’activité modérée par semaine (marche rapide, vélo, natation). L’exercice réduit la fatigue et stimule le facteur neurotrophique BDNF, bénéfique pour la plasticité cérébrale.
- Arrêter complètement le tabac : on gagne en moyenne 4 ans sans handicap lourd.
- Surveiller la vitamine D et corriger toute carence.
- Rééducation continue (kiné, ergo, orthophonie) pour préserver l’équilibre, la motricité fine, la déglutition et la parole.
- Sommeil et gestion du stress: un sommeil régulier (< 22 h au lit, lever fixe) limite la fatigue chronique ; techniques de relaxation ou de cohérence cardiaque pour réduire le cortisol.
Astuce AFSEP : utilisez la règle « 30‑30 » : 30 minutes d’activité puis 30 minutes de pause pour ne pas épuiser votre réserve d’énergie.
5. Quel est l’avenir des traitements ?
| Axe de recherche | Exemple de molécules (2025) |
| Bloquer l’inflammation résiduelle | Inhibiteurs de la protéine BTK (evobrutinib, fenebrutinib)
Réduire les lésions IRM et la progression PIRA |
| Remyélinisation | Temelimab, clemastine, bazedoxifène
Réparer la gaine de myéline et améliorer la conduction nerveuse |
| Neuroprotection | Ibudilast, lipoic acid
Protéger l’axone contre la dégénérescence |
| Prévention | Vaccin anti‑EBV mRNA‑1189 (phase 2)
Éviter la maladie chez les sujets à risque |
L’objectif à long terme est d’obtenir une NEDA – No Evidence of Disease Activity : aucune poussée, aucune nouvelle lésion IRM, aucune progression du handicap.
Document mis à jour le 25 avril 2025
Sources
-
- Registre international MSBase– médiane vers la phase progressive : 32 ans (Neurology 2024).
- Brain – Cohorte scandinave : facteurs de progression (2024).
- Haute Autorité de Santé – Parcours SEP (2025).
- Fédération internationale de la SEP – Atlas 2024.
- Revue Sports Medicine2024 – méta‑analyse activité physique et SEP.